Anorexia: neurociencia, psicología y el camino hacia la recuperación

Artículo de Cprofaci

Traducción por Elena Blanco-Suárez

Advertencia: este artículo podría incomodar a algunos lectores.

Anorexia nerviosa. ¿Una enfermedad de los privilegiados? ¿Chicas blancas superficiales que quieren parecerse a las modelos? ¿Mujeres en una vanidosa búsqueda de la delgadez y la popularidad? ¿Chicas “simples” que aspiran a ser modelos de #thinspiration [1] en sus redes sociales?

Desmontando los Estereotipos

Los estereotipos asociados a la anorexia no hacen más que magnificar la devastadora realidad de un serio trastorno mental. La anorexia nerviosa (AN) se define, según el DSM-V [2], por tres características: consumo calórico restringido relativo al requerimiento nutricional, miedo intenso a ganar peso, y alteración en la percepción del propio peso o figura. Miedo. Y una alteración de la percepción. Ni vanidad ni superficialidad. Si te sumerges en el oscuro mundo de los websites pro-ana (que apoyan y alientan la anorexia) o buscas en Instagram #thinspirational, #thinspooo, etc., verás signos de depresión y ansiedad, no de arrogancia. #depressed (#deprimido) y #suicidal (#suicida) se encuentran normalmente mezclados con # thinspooo y #ana en el universo de los hashtags.

Y la anorexia no es un #whitegirlproblem (#problemadechicablanca). Afecta a las mujeres de todas las razas y clases socioeconómicas (y también a hombres aunque en menor frecuencia). En un artículo titulado “Los trastornos alimenticios no discriminan” Michelle Konstantinovsky aborda apasionadamente los estereotipos asociados a la anorexia a través de historias de mujeres que no solo sufrieron de AN sino que también fueron privadas de la atención y cuidados necesarios debido a la discriminación racial y cultural que cegó a sus familias, escuelas y doctores. Aunque los desencadenantes de la enfermedad pueden ser diferentes dependiendo de la cultura considerada, los cambios biológicos que acompañan al desarrollo de AN son denominador común.

Así que comencemos de nuevo.

Anorexia nerviosa. Huesos secos y quebradizos propensos a fracturas, caída del cabello, anemia, descenso de la temperatura interna corporal, deshidratación, fatiga, ralentización de la circulación, daño funcional y estructural del corazón debido al descenso en la masa muscular. Esta es la dura realidad de la AN, que se cobra la vida del 5-20% de quienes la sufren, a menudo debido a fallo cardiaco, malnutrición o suicidio.

A pesar de la seriedad de la enfermedad, la investigación en anorexia se encuentra tristemente financiada. En 2014, el National Institutes of Health (NIH; Instituto Nacional de Salud en EE.UU.) gastó 11 millones de dólares en investigación en anorexia (en comparación con, por ejemplo, los 562 millones de dólares destinados al Alzheimer, los 253 millones para la esquizofrenia, 396 millones en depresión y 1.011 millones de dólares para la diabetes [3]), a pesar de que la prevalencia de la AN en los EE.UU. es increíblemente alta. Si fuera a escarbarse más en los informes de financiación del NIH, uno se daría cuenta de que esos 11 millones de dólares se emplearon para financiar solamente 32 proyectos de investigación. En vista de estas estadísticas tan desmoralizantes, no debería sorprender que los mecanismos neurobiológicos responsables de la AN estén aún por definir.

La investigación se queda corta

A principios de este año, algunos medios de comunicación científicos tales como Science of Us y IFL Science se enardecieron publicando un nuevo estudio sobre anorexia llevado a cabo por investigadores de la Columbia University y el New York State Psychiatric Institute. Sin embargo, el artículo original [4] es decepcionante en cuanto a la explicación de los mecanismos neurológicos y su relevancia en el tratamiento.
Los investigadores diseñaron una tarea para comparar la actividad cerebral relacionada con la elección de alimento entre un grupo de mujeres recientemente ingresadas por anorexia nerviosa y un grupo de mujeres sanas. Los investigadores encontraron que, a la hora de hacer la elección de alimento, aquellas con AN mostraban mayor actividad en el cuerpo estriado, un área del cerebro relacionada con el aprendizaje [5]. Las pacientes con AN también mostraron conexiones más fuertes entre el cuerpo estriado y la corteza prefrontal – una estructura implicada en la función ejecutiva y toma de decisiones—cuando se les mostraban imágenes de alimentos bajos en grasas. Este patrón resultó ser lo contrario de lo observado en los sujetos sanos, los cuales demostraron conexiones más fuertes entre el cuerpo estriado y la corteza a la hora de visualizar alimentos con alto contenido graso. Estos resultados sugieren que, en AN, los hábitos automáticos empujan fuertemente las decisiones en cuanto a la alimentación y la respuesta del cerebro a alimentos con altos y bajos contenidos en grasa de alguna forma han sido alterados.

Aunque este estudio fue difundido a través de una publicación con alto impacto, no es precisamente revolucionario. Dado que las vidas de las personas con AN giran en torno a asegurarse de consumir el mínimo de calorías, no es ninguna novedad que dependan fuertemente del cuerpo estriado a la hora de decidir sobre la alimentación. Y cierto es que el segundo descubrimiento derivado de este estudio es ligeramente más interesante, no hay forma de saber si esas diferencias en conectividad hacen a los participantes más vulnerables a la AN o los cambios en conectividad se deben a la enfermedad en sí. Para poder responder a esta pregunta, los investigadores necesitarían analizar un gran número de niños y seguir la evolución hasta el principio de la edad adulta. Asumiendo que esos niños desarrollasen AN, los escáneres cerebrales originales de los sujetos investigados servirían entonces para desarrollar predicciones. Sin un estudio como este – sin pistas sobre causa y efecto – los resultados no ayudan a aquellos que sufren de AN.

No solo los estudios de imagen del cerebro presentan un problema a la hora de descifrar la causa y efectos, sino que tampoco permiten a los científicos indagar en la biología básica. Para responder a estas preguntas sobre los cambios que ocurren en las células y entre ellas en las áreas del cerebro afectadas, los científicos necesitan información genética o modelos animales de dicha enfermedad. ¿Pueden ciertos caracteres genéticos heredados aumentar la vulnerabilidad de una persona a esta enfermedad? De ser así, ¿qué codifican estos genes?, ¿qué rutas moleculares están implicadas?

Aunque sin duda el ambiente y las circunstancias juegan un papel importante en la AN (y serán desarrolladas más adelante en este articulo) parece que el componente genético es fuerte en esta enfermedad; un estudio en particular sugiere que los parientes femeninos de pacientes con AN tienen once veces más posibilidades de desarrollar AN ellas mismas [6]. Pero qué genes podrían estar implicados es aún un misterio. Mientras que algunos genes como los que codifican receptores canabinoides y opioides (ambos asociados al sistema de recompensa y de aprendizaje por habituación) se han relacionado, los resultados han sido variados. Estudios a gran escala del genoma no han encontrado diferencias significativas en la población con AN, pero es posible que las diferencias existan y esos estudios simplemente carezcan de la potencia estadística necesaria para detectarlos [7].

Normalmente, los científicos tienen ciertas formas (genéticas, farmacológicas, etc.) para modelar un trastorno psicológico en roedores de manera que se pueda alcanzar una mejor comprensión de la disfunción neurobiológica subyacente a través de experimentos imposibles de realizar en humanos. Desafortunadamente, la ausencia de un buen modelo de roedor para AN es un gran inconveniente para la comunidad investigadora de AN. Hay una línea de ratones con una mutación particular (doble anx/anx) que parecía prometedora. Los ratones con esta alteración genética tienen una masa corporal significativamente más baja debido a una menor ingesta de comida, apariencia demacrada, y muerte prematura [8]. Sin embargo, estudios recientes sugieren que la mutación causa disfunción mitocondrial [9], lo que lleva a síntomas comparables a los de la anorexia pero que podrían no tener relevancia fisiológica en la enfermedad.

Aún así, existe un fenómeno que se da en los roedores y que podría resultar prometedor en las investigaciones sobre anorexia.

Una Nueva Esperanza: Roedores Corredores

A pesar de las dificultades a la hora de analizar los aspectos biológicos de la anorexia nerviosa, un nuevo modelo de roedor, recientemente descubierto, alberga un gran potencial. Está basado en un fenómeno que se observó hace décadas. En 1950 y 60, un par de grupos de científicos se percataron de que si las ratas tenían una rueda de ejercicio disponible y en lugar de proporcionarles acceso constante al alimento se les restringía la dieta (se les alimentaba una vez al día), éstas corrían más que las ratas que tenían acceso constante a la comida y al final a penas se alimentaban a pesar de tener un incremento en su actividad física [10, 11].
De alguna manera, los cerebros de estas ratas se programaban para el ayuno y la adicción al ejercicio. ¡¿Qué estaba ocurriendo?! Investigar este fenómeno ayudaría a encontrar nuevas pistas sobre la base neural de la AN.

¿Qué es lo que convierte este modelo en raro y fascinante? A menudo, los modelos roedores de una enfermedad implican el uso de algún fármaco o manipulación genética – eliminar un gen que hace que un receptor en particular o ciertas células cerebrales produzcan cantidades extras de una molécula concreta. Por ejemplo, en la mayoría de los ratones modelos de la enfermedad de Alzheimer, las células cerebrales generan formas mutadas de la proteína que se pliega incorrectamente y se acumula en las personas que sufren la enfermedad. Los ratones desarrollan las “placas” características del Alzheimer y tienen déficits de memoria, pero la patología y los síntomas fueron inducidos – no ocurren de manera natural – lo que limita cómo muchos de los modelos pueden representar el Alzheimer esporádico causado por el envejecimiento que aflige a las personas. Por el contrario, el modelo de anorexia basado en actividad no implica el uso de fármacos o la alteración de genes; el alarmante cambio de comportamiento que ocurre en los ratones está propiciado por el mero cambio en el horario de alimentación y la oportunidad de ejercicio ilimitado. Esto no sólo proporciona un modelo con el que estudiar las bases biológicas de los circuitos neurales afectados, sino que también indica las tendencias que subyacen la AN y que de alguna forma se han conservado a través de la evolución puesto que se desarrollan en el cerebro de las ratas sin apenas manipulación por parte del investigador.

Desencadenantes ambientales

Como se mencionó previamente, incluso si los científicos fueran capaces de identificar algunos de los genes capaces de incrementar la vulnerabilidad de las personas a desarrollar anorexia, la genética no explicaría todo: las presiones ambientales también juegan un papel crucial. Estos desencadenantes vienen en diferentes formas, desde el abuso crónico pasando por eventos traumáticos hasta la necesidad de auto-disciplina. En algunos casos la presión puede venir de algún equipo de élite donde la competitividad y los entrenamientos repetitivos actúan como factores de estrés. O quizá una muerte o divorcio en la familia produce sentimientos de falta de control; un control estricto sobre lo que uno come puede, paradójicamente, parecer que restablece el control sobre algo. Lo segundo fue lo que le ocurrió a Joanna Kay.

A principios de este año, me enteré de que Joanna fue entrevistada en la National Public Radio (NPR; Radio Nacional Pública en EE.UU.) sobre trastornos alimenticios y la oscura y adictiva red de páginas web donde las chicas comparten consejos sobre cómo ser buenas anoréxicas. Contacté con ella cuando decidí escribir este artículo de manera que pudiese empezar a comprender este trastorno desde la perspectiva de alguien que lo conoce al detalle. La historia de Joanna comienza cuando apenas era una adolescente:

La enfermedad se desarrolló justo antes de que cumpliera los 14, a la vez que mis padres atravesaban un divorcio muy agrio. No sé por qué empecé a saltarme comidas para sentirme mejor, o qué fue lo que me dio la idea, pero es lo que ocurrió. No podía controlar lo que ocurría en casa, pero podía controlar lo que le hacía a mi cuerpo (también me autolesionaba e incluso comencé a abusar del alcohol). La década siguiente la pasé entre remisiones y recaídas. Perdía peso y luego me asustaba por lo enferma que me había puesto. Así que me decía a mí misma que tenía que parar con toda esa auto-destrucción y que intentaría comer más. Pero ganar peso me aterrorizaba, así que al final simplemente lo dejaba. Cada vez que intentaba relajar mi actitud restrictiva en cuanto a la comida, entraba en pánico y volvía a refugiarme en la anorexia. Debido a que crónicamente me encontraba por debajo de mi peso ideal, todo el mundo creía que mi complexión era naturalmente delgada, lo que en parte hizo que nadie se diera cuenta de que algo iba mal. Incluso yo acabé creyéndome esa mentira después de un tiempo.

Joanna se encuentra ahora en proceso de recuperación, pero aún lucha por perder ese control férreo sobre su peso al que tan habituada está. No le permiten saber su peso y aun así todavía no percibe su aspecto de manera real. Después de tanto años agonizando sobre cada fracción de kilo, la imposibilidad para incluso calibrar la ganancia de peso genera una ansiedad a la que debe enfrentarse continuamente para mantenerla a raya.

Mujeres de todas las razas son vulnerables a la insatisfacción con su cuerpo; existen estudios que demuestran que las jóvenes asiáticas, hispanas y afroamericanas expresan una mayor insatisfacción con la propia imagen que las jóvenes caucásicas [10, 11], lo que probablemente aumenta su susceptibilidad al desarrollo de trastornos alimenticios. También existen evidencias que apuntan a que las minorías tienen factores de estrés adicionales debido a disonancias culturales entre la belleza/imagen corporal en sus culturas y la dominante cultura americana [14]. Otro factor que entra en juego en el desarrollo de un trastorno alimenticio es la percepción del control parental; ciertos estudios demuestran que las adolescentes asiáticas tienden a sentir un mayor control por parte de la madre que exacerba hábitos alimenticios no saludables y llevan a una mayor incidencia de bulimia [15, 16].

Atacar la Anorexia desde todos los Ángulos

Además de las complicaciones culturales y circunstanciales, existe un indiscutible vínculo entre la anorexia y los trastornos emocionales, especialmente la depresión. En un publicación de principios de año, varios doctores revisaron la asociación entre AN y la disfunción de una serie de regiones cerebrales asociadas con la generación y regulación del estado de ánimo y las emociones (incluyendo la corteza anterior cingulada, la amígdala, y el núcleo accumbens), esgrimiendo que es la desregulación la que conduce a un comportamiento típico de AN [17]. Sin embargo, no está tan claro si los trastornos emocionales llevan a la anorexia o viceversa. Otro estudio de principios de año examinó a 271 pacientes con anorexia o bulimia y encontró que entre cada uno de los grupos con trastornos alimenticios, había una prevalencia de aproximadamente el 80% de trastornos emocionales. En algunos casos el trastorno alimenticio precedía al emocional, y en otros era el trastorno emocional el que había aparecido con anterioridad [18].

Dado este claro solapamiento entre trastornos emocionales y AN, es esencial abordar la comorbilidad de la desregulación emocional al tratar a los pacientes. Esto significa individualizar el tratamiento. Joanna confirma desde su experiencia personal que la forma más efectiva de abordarlo es multidisciplinar, con un tratamiento por parte de un equipo formado por un terapéuta, un nutricionista, un médico y a veces un psiquiatra. Este equipo debe preparar un tratamiento acorde a las necesidades más fuertes del paciente. Y tras la implementación de dicho tratamiento, ha de ir disminuyéndose de manera gradual en cuanto a su nivel de intensidad – terminar un tratamiento de manera abrupta solo contribuye a la recaída.
Aunque parece lógico que la terapia sea capaz de poner al paciente de AN en un estado mental más centrado en la recuperación, no siempre es posible llevar a cabo terapia sin una ligera recuperación previa, lo cual crea una situación de pescadilla que se muerde la cola. Imagina cómo te sientes cuando sales del trabajo tarde y no has comido durante horas. Cuando finalmente consigues salir de la oficina y llegas a casa, lo último que querrías sería una sesión de terapia – has pasado la fase de “hangry” [19] , y apenas eres capaz de pensar, mucho menos de meterte de lleno en una profunda reflexión sobre el ser. Imagina sentirte así todo el tiempo. Joanna admite que “recuperar el peso tiene que ser prioritario. No puedes llevar a cabo el duro trabajo que requiere la recuperación si estás enferma, débil y malnutrida. Necesitas resistencia, física y mental”.

Pero por encima de todo, según Joanna, es el aspecto de comunidad; reunirse y compartir historias con otros que han tenido las mismas dificultades ayuda a normalizar la experiencia. No solo este apoyo es necesario durante las primeras fases del tratamiento, sino que también es esencial para mantener la recuperación.

Combatir la Poco Saludable Obsesión Nacional por la Salud

Independientemente de que podamos identificarnos con la experiencia de Joanna, todos podemos hacer el esfuerzo de tener una relación más saludable con la comida; en un interesante y entretenido artículo, Michael Pollan se atreve a diagnosticar “Nuestro Trastorno Alimenticio Nacional” . Nuestro país tiene una extraña relación con la comida – así como profundos estigmas en contra de los obesos – que desafortunadamente crea una atmósfera ideal para el desarrollo de AN. Así que contraataca. No crees tantas reglas y restricciones en cuanto a la comida. Evita las ridículas montañas rusas de dietas de moda pasajera (¡comer como el hombre de las cavernas! ¡El azúcar es el enemigo! En realidad, come SOLO azúcares – ¡en forma de zumos carísimos!). Come más despacio. Come en la mesa en lugar de frente al televisor. Pero quizás más importante, come con la familia o con un amigo o con tu pareja. Haz de la comida una celebración y un medio para la conexión interpersonal. Y si alguien que conoces y quieres sufre de AN, recuerda que es su cerebro el que reacciona diferente hacia la comida, y las decisiones relacionadas con la comida son procesadas de una forma alterada – simplemente no puede “escapar” y ganar peso. Sé su apoyo emocional. Ayuda a que se dé cuenta de que nadie debería vivir con una carga constante de ansiedad por culpa de la comida o el peso corporal. Se merece tranquilidad. Necesita tratamiento, un difícil camino. Dile que estarás ahí mientras recorra ese camino.
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Me gustaría agradecer a Joanna por su increíble predisponibilidad para compartir su experiencia en este articulo, y me alegra poder decir que en la actualidad se encuentra más saludable que nunca, emocional y físicamente. Su inspirador blog sobre su recuperación puede encontrarse en middlegroundmusings.com. Joanna, eres increíblemente fuerte y aquí en NeuWriteSD te apoyamos de todo corazón ♥

[1] Thinspiration: juego de palabras en inglés que combina “delgada” – thin – con “inspiración” – inspiration – N.del T.
[2] DMS-V: The Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders – 5 (Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales 5).
[3] National Institutes of Health. (2015). Estimates of Funding for Various Research, Condition, and Disease Categories (RCDC).http://report.nih.gov/categorical_spending.aspx#legend5
[4]Foerde K, Steinglass JE, Shohamy D, Walsh BT. Neural mechanisms supporting maladaptive food choices in anorexia nervosa. Nat Neurosci. 2015 Nov;18(11):1571-3. doi: 10.1038/nn.4136. Epub 2015 Oct 12. PubMed PMID: 26457555
[5] Wise RA. Neurobiology of addiction. Curr Opin Neurobiol. 1996 Apr;6(2):243-51. Review. PubMed PMID: 8725967.
[6] Strober M, Freeman R, Lampert C, Diamond J, Kaye W. Controlled family study of anorexia nervosa and bulimia nervosa: evidence of shared liability and transmission of partial syndromes. Am J Psychiatry. 2000 Mar;157(3):393-401. PubMed PMID: 10698815.
[7] Boraska Vet al.  A genome-wide association study of anorexia nervosa. Mol Psychiatry. 2014 Oct;19(10):1085-94. doi: 10.1038/mp.2013.187. Epub 2014 Feb 11. PubMed PMID: 24514567
[8] Son JH, Baker H, Park DH, Joh TH. Drastic and selective hyperinnervation of central serotonergic neurons in a lethal neurodevelopmental mouse mutant, Anorexia (anx). Brain Res Mol Brain Res. 1994 Aug;25(1-2):129-34. PubMed PMID:7984037.
[9] Lindfors C, Nilsson IA, Garcia-Roves PM, Zuberi AR, Karimi M, Donahue LR, Roopenian DC, Mulder J, Uhlén M, Ekström TJ, Davisson MT, Hökfelt TG, Schalling M, Johansen JE. Hypothalamic mitochondrial dysfunction associated with anorexia in the anx/anx mouse. Proc Natl Acad Sci U S A. 2011 Nov 1;108(44):18108-13. doi:10.1073/pnas.1114863108. Epub 2011 Oct 24. PubMed PMID: 22025706
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[11] Routtenberg A, Kuznesof AW. Self-starvation of rats living in activity wheels on a restricted feeding schedule. J Comp Physiol Psychol. 1967 Dec;64(3):414-21. PubMed PMID: 6082873.
[12] Vander Wal JS, Thomas N. Predictors of body image dissatisfaction and disturbed eating attitudes and behaviors in African American and Hispanic girls. Eat Behav. 2004 Nov;5(4):291-301. PubMed PMID: 15488444.
[13] Robinson TN, Killen JD, Litt IF, Hammer LD, Wilson DM, Haydel KF, Hayward C,Taylor CB. Ethnicity and body dissatisfaction: are Hispanic and Asian girls at increased risk for eating disorders? J Adolesc Health. 1996 Dec;19(6):384-93.PubMed PMID: 8969369.
[14] Lake AJ, Staiger PK, Glowinski H. Effect of Western culture on women’s attitudes to eating and perceptions of body shape. Int J Eat Disord. 2000 Jan;27(1):83-9. PubMed PMID: 10590452.
[15] Ahmad S, Waller G, Verduyn C. Eating attitudes among Asian schoolgirls: the role of perceived parental control. Int J Eat Disord. 1994 Jan;15(1):91-7. PubMed PMID: 8124331.
[16] McCourt J, Waller G. Developmental role of perceived parental control in the eating psychopathology of Asian and Caucasian schoolgirls. Int J Eat Disord. 1995 Apr;17(3):277-82. PubMed PMID: 7773264.
[17] Lipsman N, Woodside DB, Lozano AM. Neurocircuitry of limbic dysfunction in anorexia nervosa. Cortex. 2015 Jan;62:109-18. doi: 10.1016/j.cortex.2014.02.020. Epub 2014 Mar 12. Review. PubMed PMID: 24703713.
[18] Godart N, Radon L, Curt F, Duclos J, Perdereau F, Lang F, Venisse JL, Halfon O, Bizouard P, Loas G, Corcos M, Jeammet P, Flament MF. Mood disorders in eating disorder patients: Prevalence and chronology of ONSET. J Affect Disord. 2015 Oct 1;185:115-22. doi: 10.1016/j.jad.2015.06.039. Epub 2015 Jun 25. PubMed PMID: 26162282.
[19] Hangry: término en inglés que resulta de la unión de las palabras “hungry” (hambriento) y “angry” (enfadado) – N. del T.